Врачи всегда напоминают людям, что физические упражнения могут помочь предотвратить многие заболевания, включая болезни сердца, болезнь Альцгеймера, диабет и инфекции. Однако биологическая и молекулярная основа физических упражнений для здоровья долгое время не была ясна.
Недавно исследователи из Юго-западного медицинского центра Техасского университета получили некоторые подсказки для решения этой головоломки. Они подтвердили, что замечательный эффект физических упражнений заключается в содействии аутофагии. Соответствующие результаты исследования были опубликованы онлайн в журнале Nature 18 января. Бет Левин, руководитель исследовательского отдела аутофагии в Юго-западном медицинском центре Техасского университета и профессор внутренней медицины и микробиологии, возглавила исследование. Она сделала большое количество важных результатов исследований в области аутофагии. В 1999 году она обнаружила Beclin1, первый ген аутофагии млекопитающих, связанный с супрессором рака молочной железы, который является первым геном аутофагии, связанным с генами человека, обнаруженными учеными.
Аутофагия была предложена Эшфордом и Портером после того, как они обнаружили феномен «поедания себя» при аутофагии в 1962 году. Это относится к той части цитоплазмы и органелл, белки и другие компоненты в клетке, которые должны быть деградированы, обернуты двухслойной мембраной, падающей с области свободного прикрепления рибосом грубого эндоплазматического ретикулума с образованием аутофагосомы, которая сливается с лизосомами с образованием аутофагосом и разлагает содержимое, это катаболический процесс для реализации метаболических потребностей самой клетки и обновления некоторых органелл.
Как эволюционно очень древний и консервативный метаболический путь, аутофагия участвует в регулировании метаболического баланса между синтезом, деградацией и повторным использованием клеточных веществ и влияет на все аспекты биологических жизненных процессов. Затем исследователи поместили нормальных и трансгенных мышей на беговую дорожку на полчаса. Они обнаружили, что трансгенные мыши показали раннее истощение по сравнению с нормальными мышами. Это связано с тем, что мыши-мутанты не могут улучшить аутофагию, что приводит к аномальному метаболизму глюкозы, поэтому они не могут генерировать достаточно энергии.
В следующем эксперименте с диетой с высоким содержанием жиров исследователи снова подтвердили результаты. Они обнаружили, что в отсутствие физических упражнений мыши дикого типа и трансгенные мыши, получавшие диету с высоким содержанием жиров, значительно увеличивали свой вес и развивали заболевания, похожие на диабет 2 типа. Тем не менее, при нормальных физических упражнениях исследователи обнаружили, что, хотя физические упражнения снижают вес двух групп мышей, уровень глюкозы в крови мышей-мутантов все еще был высоким. Манипуляции с аутофагией могут стать новым подходом к лечению сахарного диабета. Исследовательская группа также планирует дополнительно проанализировать роль аутофагии в профилактике других заболеваний, включая рак, нейродегенеративные заболевания и старение на следующем этапе экспериментальных исследований.
